Примером возникновения и роли первичного комплекса при общей инфекции может быть туляремия. Для туляремии свойственны различные пути передачи инфекции человеку: грызуны или инфицированные их выделениями факторы внешней среды обеспечивают контактный, алиментарный, воздушно-пылевой путь. Трансмиссивный путь заражения происходит через инокуляцию микроба кровососущими членистоногими.
Возбудитель туляремии соответственно попадает в организм через различные входные ворота: кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Наиболее клинически выраженный первичный аффект наблюдается при язвенно-бубонной форме туляремии.
В месте внедрения возбудителя туляремии последовательно появляется пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. В дальнейшем язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком — «кокардой». После ее отторжения образуется рубец. Реакция регионарных лимфатических узлов происходит по типу первичных бубонов. Накопление возбудителя в лимфатических узлах приводит к их увеличению, выраженной воспалительной реакции, в них формируются специфические туляремийные гранулемы бледно-желтого цвета диаметром 1—4 мм. При микроскопии в центре обнаруживаются участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов.
Туляремийные бубоны по данным консультаций врача инфекциониста подвергаются некрозу и замещению соединительной тканью или нагнаиваются и вскрываются с образованием свища, длительно незаживающей язвы. Болезненность при возникновении бубона в дальнейшем уменьшается, он не спаян с окружающими тканями и кожей, хорошо контурируется. Кожа над бубоном изменяется только в случае его нагноения: она становится отечной, бубон размягчается и затем прорывается, гной через, свищ выходит наружу. Гной, пунктат бубона и соскоб со дна язвы содержат бактерии туляремии.
Своеобразный первичный аффект наблюдается при ангинозно-бубонной форме туляремии. Попадая в организм с инфицированными пищевыми продуктами и водой, возбудитель проникает через слизистые оболочки миндалин. В месте внедрения развивается воспаление — тонзиллит с реакцией лимфатических узлов, образуются шейные, околоушные бубоны. Миндалины увеличены на фоне ярко гиперемированной слизистой оболочки ротоглотки. Они спаяны с подлежащей клетчаткой. Ткани миндалин отечны, покрыты серовато-белым налетом, который с трудом снимается. Глубокие некротические процессы значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. При посеве мазков из зева можно выделить возбудителей туляремии.
Следует отметить, что локализация возбудителя туляремии в первичном комплексе (входные ворота и регионарные лимфатические узлы) усиливается реакцией моноцитарно-макрофагальной системы. Так, даже попадание в кровь незначительного количества возбудителей приводит к их гибели в печени и селезенке. Этот тип реакции макроорганизма занимает промежуточное положение между локализованными и генерализованными инфекционными процессами. Чаще — это этап патогенеза инфекционных заболеваний, склонных к генерализации (например, псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз).
Таким образом, при псевдотуберкулезе и туляремии, а также многих других инфекционных болезнях (туберкулезе, чуме, лепре, бруцеллезе и др.), их возбудители задерживаются на уровне лимфатических узлов. Инфекционные агенты механически оседают в просвете их синусов, а затем активно захватываются макрофагами и фагоцитируются. Тем самым инфекционный процесс ограничивается в пределах регионарных лимфатических узлов. Как видно из схемы основных вариантов инфекционного процесса — локализованным соответствуют типы А и Б, при этом реакция организма достаточна для ограничения инфекционного процесса. Тип В занимает промежуточное место между очаговыми и генерализованными инфекционными процессами. Бактерии, не погибшие в крови, собираются в печени и селезенке, которые выполняют барьерные функции за счет системы макрофагов.
