Хроническая постгеморрагическая анемия. Гемолитические анемии

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в основном в ре­зультате длительных, часто повторяющихся небольших кровопотерь из-за поврежде­ния различных по размеру и структуре кровеносных сосудов, особенно органов внешнего дыхания, желудка, пищевода, почек, матки, а также нарушений тромбоци-тарно-сосудистого и коагуляционного видов гемостаза (например, при геморраги­ческом диатезе). Этот вид анемии характеризуется снижением (менее 0,86) цветового показателя крови, развитием микроцитоза и т.д. При хронической постгеморрагической анемии обычно после активиза­ции происходит прогрессирующее снижение регенераторной способности красного ростка костного мозга. Развивается гипохромная микроцитарная анемия.

В основе гемолитической анемии (ГА) лежит гемолиз эритроцитов различного происхождения (наследственный и/или приобретённый, внутриклеточный и/или внутрисосудистый).

Гемолитическая анемия проявляется уменьшением количества эритроцитов и продолжительности их жизни, снижением дыхательной функции крови, развитием гемоглобинемии, повы­шением цветового показателя, а также развитием гемолитической желтухи, избыточ­ным образованием жёлчных пигментов (проявляющимся развитием гипербилирубинемии, особенно за счёт увеличения в плазме свободного, непрямого билирубина; повышением содержания стеркобилина в кале, а также стеркобилиногена и уробилиногена в моче); уменьшением количества гаптоглобина в плазме, а значит и связыва­ния Hb, сопровождающегося увеличением количества Hb в плазме (при величинах свыше 25%), появлением и повышением содержания Hb в моче, развитием гемосидероза (отложения в тканях гемосидерина — тёмно-жёлтого железосодержащего пиг­мента, усиленно образующегося с участием макрофагов при распаде гемоглобина эритроцитов) и спленомегалии. Особенности гематологических проявлений при гемолитической анемии описаны на сайте современной медицины и могут быть сформулированы следующим образом:

•   резкое увеличение в костном мозге и крови содержания ретикулоцитов (до 5-20% и выше) и ядросодержащих эритроцитов (нормобластов, пронормобластов и даже эритробластов), обусловленное синтезом эритропоэтина;

•   наличие преимущественно определённой формы эритроцитов при том или ином виде анемии: при серповидноклеточной анемии определяют серповидные эритроциты (дрепаноциты), при наследственном овалоцитозе — овалоциты, при наследственном микросфероцитозе (болезни Минковски-Шоффара) — микросфероциты, при талассемии — мишеневидные эритроциты, при действии гемо­литических ядов или наследственной энзимопатии — патологические включе­ния в эритроцитах в виде телец Хайнца, при различных (особенно экзоэритроцитарных) гемолитических анемиях — выраженный анизоцитоз и т.д.;

•   развитие нормохромной или гиперхромной анемии;

•   уменьшение времени кругооборота плазменного железа;

•   развитие нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, вызванных гипертро­фией гранулоцитарного и метакариоцитарного ростков костного мозга, обу­словленной действием соответствующих макрофагальных КСФ, которые уси­ленно образуются при интенсивном гемолизе эритроцитов.